四川农业大学许强教授团队揭示小麦条锈病病害发生的新机制

小麦条锈病发生范围广、暴发性强、流行成灾频率高，常造成10%~30%的小麦产量损失，甚至绝产，被农业农村部列入1类农作物病害。其病原菌作为活体营养专性寄生真菌，通过侵染结构吸器向小麦细胞分泌致病因子以抑制植物免疫，并向活体组织汲取营养物质。其侵染部位通常会出现叶绿素滞留，称为“绿岛”，绿岛的形成通常被认为有利于病原菌通过延长寄主细胞活性以促进营养吸收。然而，活体营养型专性寄生真菌如何诱导寄主绿岛形成以促进病害发生的分子机制仍然知之甚少。

近日，四川农大小麦研究所许强教授团队在自然指数期刊《Nature Communications》上在线发表了题为“A fungal pathogen suppresses host leaf senescence to increase infection(病原菌抑制寄主叶片衰老以促进侵染)”的研究论文，揭示了锈菌致病因子 Pst_TTP1抑制叶绿体TaTrx-TaS-GR1 模块介导的叶片衰老及ROS积累，促进小麦条锈病病害的发生。

该研究发现，敲除TaSGR1 或TaTrx减弱小麦对条锈菌的抗性。蛋白互作手段鉴定小麦滞绿蛋白TaSGR1与硫氧还蛋白TaTrx在叶绿体中相互作用，硫氧还蛋白TaTrx行使氧化还原功能催化TaSGR1由寡聚体向单体的转化，加速小麦组织衰老、H2O2 积累和细胞死亡，增强了寄主抗性。而锈菌致病因子 Pst_TTP1分泌到寄主细胞质中与与硫氧还蛋白TaTrx结合，阻止TaTrx向叶绿体的转运，进而抑制了叶绿体中TaTrx-TaSGR1级联反应。

综上，该研究不仅阐明了植物利用叶绿体诱导活性氧促进叶片衰老以应对专性寄生真菌营养寄生的抗病机制。同时还发现了病原菌能够利用这一机制促进作物感病。本研究为合理利用精准编辑开发叶绿体功能、打破病原菌的操纵，有效减轻作物病害发生、发展奠定了理论基础。